در دهه گذشته ورود آلاینده ها با منشاء انسانی مانند فلزات سنگین به داخل محیط های دریایی، به مقدار زیادی افزایش یافته است که به عنوان یک خطر جدی برای حیات محیط های آبی بشمار می آیند. فلزات سنگین در یک مقیاس وسیع، از منابع طبیعی و انسان ساخت وارد محیط زیست می شوند. میزان ورود این فلزات سنگین به داخل محیط زیست، متجاوز از میزانی است که بوسیله فرایندهای طبیعی برداشت می شوند. بنابراین تجمع فلزات سنگین در محیط زیست مورد توجه می باشد. سیستم های آبی به طور طبیعی دریافت کننده نهایی این فلزات هستند. 

آلاینده هایی که در آب یافت می شوند، ناشی از پساب های خانگی، تخلیه محصولات شیمیایی، سموم، حشره کش ها و علف کش ها، تخلیه صنعتی، پساب های رادیواکتیو، هیدروکربن های نفتی و رنگی می باشد.

         از نقطه نظر اکولوژیکی، آلاینده ها به دو نوع آلاینده های قابل تجزیه و غیرقابل تجزیه تقسیم می شوند. آلاینده های غیر قابل تجزیه نظیر ترکیبات و نمک های فلزات سنگین، ترکیبات شیمیایی فنلی با زنجیره طولانی، آفت کشها مثل DDT می باشند که در محیط، تجمع می یابند و بر روی زنجیره غذایی وبیولوژیکی موجودات در آب اثر می گذارند. ازدیاد غلظت این مواد روی ماهی ها، سایر موجودات آبزی و حتی گیاهان آبزی اثرات سوء دارد. آنها در ترکیب با مواد دیگر باعث تولید توکسین های اضافی می شوند. برای مثال ترکیب فلزات سنگین نظیر مس با کادمیوم و روی با نیکل، سمیت آنها را چندین برابر می کنند.

        فلزات سنگین در رسوبات کف تجمع می یابند. در نتیجه اکوسیستم هایی مثل بنادر یا مناطق ساحلی صنعتی که با ورود مزمنی از فلزات روبرو هستند، دارای بیشترین رسوبات آلوده می باشند. این ویژگی ها در محیط های واجد رسوبات، بعلت تاثیرات سمی و قابلیت تجمع زیستی فلزات در نمونه های بیولوژیکی موجود در رسوبات، منجر به تاثیرات اکولوژیکی زیاد می شوند. اولین عامل اثرات آلودگی فلزات در یک اکوسیستم، وجود فلزات سنگین در بیومس یک منطقه آلوده است که سلامت انسان را به مخاطره می اندازد.

         تجمع فلزات سنگین در آب، هوا و خاک، یک مشکل زیست محیطی مهم می باشد. در سالهای اخیر چندین تکنولوژی با هدف کاهش یا برداشت فلزات سنگین موجود در محیط آلوده، توسعه یافته است. در این میان تکنولوژی هایی که براساس استفاده از میکروارگانیسم ها، پایه ریزی شده است مورد توجه قرار گرفته اند.

 

نقش بیولوژیکی فلزات سنگین و خطرات سلامتی انسان

        بیشترین فلزات سنگین موجود در سیستم های آبی Pb, Hg, Cd, Zn, Cu و Ni می باشند. این عناصر در غلظت های بیش از حد آستانه، برای ارگانیسم ها، سمی می باشند. اما تعدادی از آنها (Cu و Zn) در غلظت های پائین تر، برای متابولیسم ضروری هستند. یکسری عناصر، شامل As،  Ag،  Se، Cr،  Al و آنتیموان در ایجاد مشکلات جدی در اکوسیستم های ساحلی- آب شیرین و مصب ها شرکت می کنند.

        در ستون آب، فلزات سنگین ابتدا توسط فیتوپلانکتون، باکتری ها، قارچها و ارگانیسم های کوچک دیگر جذب  می شوند. سپس به ترتیب، آنها توسط موجودات بزرگتر خورده شده و عاقبت وارد بدن انسان می شوند.

        فلزات سنگین زمانیکه بوسیله انسان مصرف می شوند، اغلب اثرات قوی و زیان آوری را دارند. مواد سمی تجمع یافته، به طور پیوسته غلظتشان زیاد می شود و ممکن است بیشترین فراوانی رادر یک بافت تنها داشته باشند. تجمع مواد سمی در زنجیره غذایی، ممکن است باعث افزایش غلظت ها در جانوران سطوح بالای زنجیره غذایی، شود. خلاصه ای از تجمع و نقش بیولوژیکی فلزات سنگین، در جانوران دریایی و امکان خطر برای سلامتی انسان در اثر این فلزات، در ذیل آورده شده است:

کادمیوم:

        غلظت کادمیوم در آب دریا در لایه های سطحی 10-3 نانوگرم در لیتر، در قسمت های عمیق تا 3500 نانوگرم در لیتر، در آب های شیرین 1/0 میکروگرم در لیتر و در مناطق آلوده 230 میکروگرم در لیتر می باشد و عموماً به صورت ترکیب آنیونی دیده می شود.

حلالیت کادمیوم در آب، تحت تاثیر عواملی نظیر نوع ترکیبات و pH آب است. غلظت بیش از چند میکروگرم در لیتر کادمیوم، احتمالاً ناشی از تخلیه فاضلاب آلوده به کادمیوم می باشد، آب های بامقادیر کمتر از 1 میکروگرم در لیتر کادمیوم، غیر آلوده اند.

میزان جذب کادمیوم در مواد غذایی، ناشی ازنحوه تغذیه جانوران است، کلیه و کبد محل مناسبی جهت تمرکز کادمیوم می باشند، صدف های دریایی نیز از تجمع بالایی ازکادمیوم برخوردارند. جذب کادمیوم از طریق پوست بسیار محدود است. نیمه عمر بیولوژیک کادمیوم در انسان، در بافت های نرم و استخوان، ده تا سی سال می باشد. سرعت متیلاسیون کادمیوم در مقایسه با عناصر جیوه، آرسنیک، سرب، بسیار کمتر بوده و تنها دو باکتری به نامهای Pseudomonas.sp و Staphylococcus aureus قادر به متیلاسیون کادمیوم، در محیط های آبی هستند (Who 1984).

کادمیوم معمولاً به طور طبیعی در آبهای سطحی و زیر زمینی وجود دارد . این عنصر ممکن است، بصورت یون هیدراته یا ترکیبات پیچیده معدنی، مانند کربنات، هیدروکسید، کلرید، سولفات و همچنین ترکیبات آلی همراه با اسید هیومیک یافت شود. کادمیوم از طریق فرسایش خاک و سنگ بستر، رسوبات آلوده اتمسفری ناشی از کارخانجات صنعتی، پساب مناطق آلوده و استفاده از لجن و کود در کشاورزی، وارد اکوسیستم های آبی می شود.

بیشتر کادمیوم ورودی به آبهای شیرین، ممکن است به سرعت جذب مواد معلق شده و در اکوسیستم های آبی منتشر شوند. رسوبات دریاچه ها و رودخانه ها، حاوی 9/0-2/0 و در آبهای شیرین کمتر از 1/0 میلی گرم در لیتر کادمیوم است. کادمیوم جذب شده در رسوبات و یا محلول در آب، می تواند وارد زنجیره غذایی شود. مسمومیت موجودات آبزی با کادمیوم، به عوامل دیگری نیز بستگی دارد، مثلاً کلسیم موجود در آب، اثرات سمی کادمیوم را کاهش می دهد.

رودخانه های بسیار آلوده با کادمیوم، از طریق آبیاری در کشاورزی، لایروبی رسوبات و یا سیلاب ها می توانند مناطق اطراف را آلوده کنند.

کادمیوم یک فلز بسیار سمی است که عامل یکسری مرگ ومیرها می باشد. بیماری جدی ناشی از آن در انسان بیماری به نام ایتایی- ایتایی (بیماری روماتیسم یا تغییر شکل دردناک اسکلتی) می باشد. اثرات اصلی سمیت کادمیوم بر روی ریه ها، کلیه ها، استخوان ها می باشد. اثرات حاد ناشی از استنشاق آن، شامل برونشیت، ذات الریه و مسمومیت در کبد است. استنشاق مزمن ترکیبات کادمیوم، به شکل بخارات یا گردو خاک، ایجاد ورم ریوی    می کند که در این حالت کیسه های کوچک هوایی بزرگ شده و عاقبت در اثر حجم کم ریه تخریب می شوند.  هر دو استنشاق مزمن و جذب کادمیوم از طریق دهان، ترشحات کلیه را تحت تاثیر قرار می دهد، که در اولین مرحله دفع پروتئین توسط لوله های پروکسیمال کلیه می باشد. 

به نظر می رسد کادمیوم، مقاومت دفاعی بدن را بخصوص مقاومت میزبان را در برابر باکتری ها و ویروس ها کاهش می دهد.

کادمیوم ممکن است باعث مینرال زدایی اسکلت و افزایش شکنندگی استخوان و خطر شکستگی شود.

سمیت حاد با کادمیوم، ممکن است باعث مرگ حیوانات و پرندگان شده و مسمومیت شدید در آبزیان ایجاد کند. جذب کادمیوم از ریه ها نسبت به روده موثرتر است و 50% کادمیومی که از طریق دود سیگار استنشاق شود، ممکن است جذب گردد. به طور میانگین در افراد سیگاری غلظت کادمیوم در خون 5-4 بار و در کلیه 3-2 بار بیشتر از افراد غیر سیگاری است.

نیکل:

 نیکل به طور گسترده در بیوسفر وجود دارد و از نظر فراوانی در پوسته زمین بیست و چهارمین عنصر نسبت به عناصر دیگر می باشد (Eisler 1998). بعلاوه نیکل یکی از عمومی ترین فلزات در آب های سطحی می باشد. (USEPA 1986). نیکل به طور طبیعی از 3 منبع اولیه شامل: 1) مواد ذره ای در آب باران 2) حلالیت مواد در بستر صخره ای 3) فاز ثانویه نفت، وارد آب های سطحی می شود (Eisler 1998). استفاده های صنعتی وتجاری از Ni شامل استنلس استیل، آبکاری، رنگ ها، سرامیک ها می باشد. نیکل همچنین از منابع آنتروپوژنیک (انسان ساز) وارد سیستم های آبی می شود. در جریانات آبی با حداقل عوامل مزاحم آنتروپوژنیک، غلظت نیکل به طور کلی زیر mg/L 10 می باشد. در مصب ها غلظت Ni کمتر از mg/L 10 است در حالیکه در اقیانوس های باز به کمتر از mg/L 7/0 می رسد .(Jenkins 1980, Eisler 1998) ورود منابع آلوده شهری ممکن است این مقادیر را به mg/L 50-10 افزایش دهد.

در سیستم های آبی، نیکل به صورت نمک های محلول جذب شده یا همراه با ذرات رسی، مواد آلی و مواد دیگر می باشد( Eisler 1998). نیکل ممکن است در رسوبات از طریق ته نشینی، کمپلکس سازی، جذب روی ذرات رس ته نشین یا ذخیره شود و یا بوسیله موجودات زنده (Biota) جذب گردد. چون فعالیت های میکروبی یا تغییر در پارامترهای فیزیکوشیمیایی شامل pH، قدرت یونی و غلظت ذرات، ممکن است فرایندهای جذب را معکوس کند، ممکن است آزادسازی نیکل از رسوبات رخ دهد.

براساس علائم متعددی که در اثر کمبود نیکل ایجاد می شود، (بیشتر در مهره داران خاکی) و نقش ضروری آن در آنزیم های متنوع در باکتری ها و گیاهان، ضروری بودن نیکل مورد قبول قرار گرفته است. ضرورت نیکل در سیانوباکترها، جلبکها و گیاهان آبی مربوط به نقش نیکل در متابولیسم اوره آز و هیدروژناز می باشد.

مقادیر کم نیکل برای تولید سلول های قرمز خون در بدن انسان نیاز می باشد، هر چند در مقادیر بالا تا حدودی می تواند سمی باشد. بنظر می رسد نیکل در کوتاه مدت مشکلاتی ایجاد نمی کند اما در طولانی مدت می تواند باعث کاهش وزن بدن، صدماتی به قلب، کبد، تحریک و حساسیت بالا شود. نیکل می تواند در آبزیان تجمع یابد اما حضور آن در طول زنجیره غذائی بزرگنمائی ایجاد نمی کند.  

 

نیکل برای طیف وسیعی از گونه های جانوری شامل موش ها، جوجه ها، خوک ها، گاوها و ضروری می باشد. اثرات کمبود آن شامل تاخیر در دوره های حاملگی، نازایی، آنمی، جوش صورت، کاهش در میزان هموگلوبین و هماتوکریت و کاهش فعالیت در چندین آنزیم می شود. بیماری کمبود Ni در انسان شناسایی نشده و احتمالا به علت اینکه Ni در غذاهای ویژه، بیش از حد نیاز بکار می رود، ضروری می باشد.

اغلب نمک های نیکل، که از طریق غذا وارد بدن می شوند، دفع می گردند. نیمه عمر نیکل حدود 11 ساعت است. مقدار طبیعی نیکل در بدن، به طور متوسط حدود 3/7 گرم بر کیلوگرم است. بیشترین غلظت نیکل در استخوان، ریه، کلیه و کبد دیده می شود (Merian 1992). سمی ترین ترکیب نیکل که اغلب در کارخانه ها مشاهده می شود، کربونیل نیکل است. مقادیر نیکل موجود در آب دریا 5/0-1/0 نانوگرم در لیتر است. سمیت نیکل به صورت آلرژی، سرطان و اختلالات تنفسی دیده می شود.

 EPA حداکثر غلظت مجاز نیکل را، 20 نانوگرم در کیلوگرم در روز و حداکثر میزان قابل تحمل روزانه را 2/1 میلی گرم در یک انسان 60 کیلوگرمی پیشنهاد کرده است.

وانادیوم:

وانادیوم به صورت طبیعی به مقدار 015/0 درصد در پوسته زمین وجود دارد. حد نوسان آن در محیط های آب شیرین بین 2/0 تا 100 میکروگرم در لیتر و در محیط های دریایی بین 2/0 تا 29 میکروگرم در لیتر تخمین زده  می شود. غلظت وانادیوم در زغال سنگ و نفت خام در محدوده یک تا 1000 میلی گرم بر کیلوگرم است. برآوردها نشان می دهد که هرساله حدود 65 هزار تن وانادیوم به وسیله عوامل طبیعی ( آتش فشان ها و ) ‌در محیط زیست رها می شود. فعالیت های انسانی نیز (بویژه صنایع فلزی) هر ساله 200 هزار تن وانادیوم را به محیط وارد می کنند. 

وانادیوم معمولاً از منابع طبیعی و همچنین سوخت های فسیلی وارد محیط می شود و در آب، خاک و هوا برای مدت طولانی می ماند. از خصوصیات دیگر این عنصر آن است که در آب با عناصر و مواد دیگر ترکیب شده و به رسوبات نفتی می چسبد و به مقدار بسیار کمی در گیاهان یافت می شود، ولی از لحاظ عملکرد، شباهتی به ساختارش در بافت های حیوانی ندارد. در محیط های آبی، پایدار می باشد و در طولانی مدت اثر زیان آوری روی ارگانیسم های آبی به جای می گذارد.

حداقل دوز مجاز برای بزرگساران، 3/0-1/0 میلی گرم در روز توصیه می شود. مقادیر 100-15 میلی گرم آن در روز ممکن است سمی باشد که با علائمی نظیر: کم خونی، التهاب و تورم چشم، التهاب ریه ها، آب مروارید، کاهش حافظه، اسهال، کاهش اشتها و در انتها مرگ همراه است. در بیشتر موارد وانادیوم سبب تغییرات بیوشیمیایی در سلول می گردد.

امروزه دلایلی مبنی بر اهمیت وانادیوم برای گیاهان و حیوانات و میکروارگانیسم ها وجود دارد. از علائم کمبود وانادیوم می توان به بیماری قلبی، افزایش میزان تری گلیسرید، کاهش رشد، تخریب ساختار دندان و استخوان ها، کاهش پایداری و مقاومت درمقابل سرطان و همچنین کاهش عمر اشاره کرد.

+ نوشته شده در  دوشنبه 22 مهر1387ساعت 10:21  توسط علیرضا ابراهیمی  |